Меню Рубрики

Синильная кислота для чего используется. Отравление синильной кислотой

Наркотики и яды [Психоделики и токсические вещества, ядовитые животные и растения] Петров Василий Иванович

Синильная кислота

Синильная кислота

До настоящего времени важнейшим представителем цианидов считается синильная кислота. Эта легкая летучая жидкость с характерным запахом горького миндаля является весьма сильным ядом: в количестве 0,05 г она уже вызывает у человека смертельное отравление. Полученная впервые в чистом виде в 80-х годах XVIII столетия шведским фармацевтом и химиком Карлом Шееле синильная кислота (утверждают, что Шееле сам стал жертвой этого яда во время одного из экспериментов) и теперь привлекает к себе пристальное внимание многих специалистов.

Цианистые соединения использовались уже в древние времена, хотя, конечно, их химическая природа тогда не была известна. Так, древнеегипетские жрецы умели изготавливать из листьев персика эссенцию, которой они умерщвляли провинившихся людей. В Париже, в Лувре, на рулоне папируса имеется предостерегающее изречение: «Не произносите имени Иао под страхом наказания персиком», а в храме Изиды найдена надпись: «Не открывай – иначе умрешь от персика».

Сейчас мы знаем, что действующей составной частью здесь являлась синильная кислота, образующаяся в процессе ферментативных превращений некоторых веществ растительного происхождения. Ряд выдающихся химиков прошлого изучали строение, способы производства и использования цианидов. Так, в 1811 г. Гей-Люссак впервые показал, что синильная кислота представляет собою водородное соединение радикала, состоящего из углерода и азота, а Бунзен в середине XIX в. разработал метод промышленного получения цианида калия. Прошло уже много лет с тех пор, когда цианид калия и другие цианиды имели значение как средства предумышленных отравлений и когда к этим быстродействующим ядам особый интерес проявляли судебно-медицинские эксперты.

Истории известны случаи применения цианидов для массового поражения людей. Например, французская армия использовала во время первой мировой войны синильную кислоту в качестве отравляющего вещества, в гитлеровских лагерях уничтожения фашисты применяли ядовитые газы циклоны (эфиры цианмуравьиной кислоты), американские войска в Южном Вьетнаме использовали против мирного населения токсичные органические цианиды. Известно также, что в США длительное время применяется смертная казнь посредством отравления осужденных парами синильной кислоты в специальной камере.

Благодаря высокой химической активности и способности взаимодействовать с многочисленными соединениями различных классов цианиды широко применяются во многих отраслях промышленности, сельского хозяйства, в научных исследованиях, и это создает немало возможностей для исследований. Так, синильная кислота и большое число ее производных используется при извлечении благородных металлов из руд, при гальванопластическом золочении и серебрении, в производстве ароматических веществ, химических волокон, пластических масс, каучука, органического стекла, стимуляторов роста растений, гербицидов. Цианиды применяются также в качестве инсектицидов, удобрений и дефолиантов.

Синильная кислота выделяется в газообразном состоянии при многих производственных процессах, а также образуется при контакте цианидов с другими кислотами и влагой. Могут быть и отравления цианидами вследствие употребления в пищу большого количества семян миндаля, персика, абрикоса, вишни, сливы и других растений семейства розоцветных или настоек из их плодов. Оказалось, что все они содержат гликозит амигдалин, который в организме под влиянием фермента эмульсина разлагается с образованием синильной кислоты, бензальдегида и 2 молекул глюкозы.

Наибольшее количество амигдалина содержится в горьком миндале, в очищенных зернах которого его около 3%. Несколько меньше амигдалина (до 2%) в сочетании с эмульсином содержится в семенах абрикоса. Клинические наблюдения показали, что гибель отравленных наступала обычно после употребления в пищу около 100 очищенных семян абрикоса, что соответствует примерно 1 г амигдалина. Подобно амигдалину отщепляют синильную кислоту такие растительные гликозиды, как линамарин, находящийся в льне, и лауроцеразин, содержащийся в листьях.лавровишневого дерева. Весьма много цианистых веществ в молодых бамбуках и их побегах (до 0,15% сырой массы). В животном мире синильная кислота встречается в секрете кожных желез тысяченожек.

Токсичность цианидов для различных видов животных различна. Так, высокая резистентность к синильной кислоте отмечена у холоднокровных, в то время как многие теплокровные животные весьма к ней чувствительны. Что касается человека, то, по-видимому, он более устойчив к действию синильной кислоты, чем некоторые высшие животные. Это подтверждает, например, опыт, поставленный с большим риском для себя известным английским физиологом Баркроф-том, который в специальной камере вместе с собакой подвергался воздействию синильной кислоты в концентрации 18:6000. Опыт продолжался до тех пор, пока собака не впала в коматозное состояние и у нее не появились судороги. Экспериментатор в это время у себя не отмечал каких-либо признаков отравления. Лишь спустя 10–15 мин. после извлечения из камеры погибающей собаки у него отмечалось нарушение внимания и тошнота.

Имеется немало данных, свидетельствующих об образовании цианидов в организме человека в физиологических условиях. Цианиды эндогенного происхождения обнаружены в биологических жидкостях, в выдыхаемом воздухе, в моче. Считается, что нормальный их уровень в плазме крови может достигать 140 мкг/л.

Цианиды могут проникать во внутренние среды организма с отравленной пищей и водой, а также через поврежденную кожу. Очень опасно ингаляционное воздействие летучих цианидов, прежде всего синильной кислоты и хлорциана. Еще в 60-х годах XIX столетия обратили внимание на то, что венозная кровь, оттекающая от тканей и органов отравленных цианидами животных, приобретает алый, артериальный цвет. В дальнейшем было показано, что в ней содержится примерно столько же кислорода, сколько и в артериальной крови. Следовательно, под воздействием цианидов организм теряет способность усваивать кислород.

Тем самым тормозится течение нормального процесса тканевого дыхания. Таким образом, блокируя одцн из железосодержащих дыхательных ферментов, цианиды вызывают парадоксальное явление: в клетках и тканях имеется избыток кислорода, а усвоить его они не могут, так как он химически неактивен. Вследствие этого в организме быстро формируется патологическое состояние, известное под названием тканевой, или гистотоксической, гипоксии, что проявляется удушьем, судорогами, параличами. При попадании в организм несмертельных доз яда дело ограничивается металлическим вкусом во рту, покраснением кожи и слизистых оболочек, расширением зрачков, рвотой, одышкой и головной болью.

С другой стороны, если животный организм адаптирован к низкому уровню кислородного обмена, то его чувствительность к цианидам резко снижается. Выдающимся русским фармакологом Н. П. Кравковым в начале этого века был установлен любопытный факт: во время зимней спячки ежи переносят такие дозы цианида калия, которые во много раз превосходят смертельные. Стойкость ежей к цианиду Н. П. Кравков объяснял тем, что в условиях зимней спячки при низкой температуре тела потребление кислорода значительно снижено и животные лучше переносят торможение его усвоения клетками.

Способность CN-ионов обратимо тормозить тканевое дыхание и тем понижать уровень обменных процессов неожиданно оказалась весьма ценной для профилактики и лечения радиационных поражений. Это связано с тем, что в механизме повреждающего действия ионизирующих излучений на клеточные структуры ведущую роль играют продукты радиолиза воды, которые окисляют многие макромолекулы, в том числе ферменты тканевого дыхания. Цианиды, обратимо блокируя эти ферменты, защищают их от действия этих биологически активных веществ, образующихся под влиянием радиации. Иными словами, комплекс «цианид – фермент» становится относительно устойчивым к облучению. После лучевого воздействия он диссонирует вследствие понижения концентрации CN-ио-нов в биофазе из-за обезвреживания их в крови и выделения из организма. В качестве цианидного радиозащитного средства наибольшее распространение получил амигдалин.

Цианидами были отравлены или покончили жизнь самоубийством многие исторически известные личности.

Геринг Герман (1893–1946) – нацистский военный преступник, главнокомандующий военно-воздушными силами во время фашистской диктатуры в Германии, рейхсмаршал. Международный военный трибунал в Нюрнберге приговорил его к смертной казни через повешение.

Казнь нацистских преступников была назначена на 16 октября. Вечером 15 октября полковник Эндрюс, ведавший охраной тюрьмы, где находились осужденные, вбежал в комнату журналистов и растерянно сообщил, что умер Геринг. Несколько успокоившись, Эндрюс рассказал, что солдат охраны, дежуривший у двери камеры Геринга, услышал вдруг странный хрип. Он тут же вызвал дежурного офицера и врача. Когда те вошли в камеру, Геринг был в предсмертной агонии. Врач обнаружил у него во рту мелкие кусочки стекла и констатировал смерть от отравления цианистым калием.

Через некоторое время австрийский журналист Блейбтрей заявил во всеуслышание,– что это именно он помог Герингу уйти из жизни. Якобы до начала заседания он пробрался в зал и с помощью жевательной резинки прикрепил к скамье подсудимых ампулу с ядом. Сенсация принесла Блейбтрего немалые деньги, хотя была лживой от начала до конца – в то время зал заседаний охранялся лучше, чем любое другое место в Европе. А спустя несколько лет то же самое, что и австрийский журналист, заявил обергруппенфюрер Бах-Зелевски, выпущенный из тюрьмы. Но передачу яда Герингу он приписал себе. Возможно, лгут они оба. М. Ю. Рагин-ский считает, что яд был передан Герингу через офицера американской охраны за солидную взятку. А передала его жена Геринга, которая приезжала к мужу за несколько дней до назначенной даты исполнения приговора.

Гиммлер Генрих (1900–1945) – нацистский военный преступник, шеф гестапо, министр внутренних дел и командующий резервной армией в Германии.

20 мая 1945 года Гиммлер решил бежать. 23 мая был задержан англичанами и помещен в лагерь 031 возле города Люнебурга.

Британцы обнаружили в одежде Гиммлера ампулу с цианистым калием. На этом не остановились. Был вызван врач, который во второй раз осмотрел арестованного. Гиммлер открыл рот, и врач увидел у него между зубами что-то черное. Он потянул Гиммлера к свету, но тут бывший рейхсфюрер СС щелкнул зубами – разгрыз спрятанную капсулу. Через несколько секунд Гиммлер испустил дух.

Гитлер Адольф (псевдоним, настоящая фамилия Шикльгру-бер) (1889–1945) – лидер Национал-социалистической партии, глава германского государства в 1933–1945 годах.

Его смерть излагается в двух основных версиях.

Согласно первой версии, основанной на показаниях личного камердинера Гитлера Линге, фюрер и Ева Браун выстрелили в себя в 15.30. Когда Линге и Борман вошли в комнату, Гитлер якобы сидел на софе в углу, на столике перед ним лежал револьвер, из его правого виска текла кровь. Мертвая Ева Браун, находившаяся в другом углу, уронила свой револьвер на пол.

Другая версия (принятая почти всеми историками) гласит: Гитлер и Ева Браун отравились цианистым калием. Перед смертью Гитлер также отравил двух любимых овчарок.

Распутин (Новых) Григорий Ефимович (1864/186 5–1916) – фаворит Николая II и его жены Александры Федоровны.

В 1916 году против Распутина составился очередной заговор. Его главными участниками стали князь Феликс Юсупов, великий князь Дмитрий Павлович, известный политический деятель Владимир Пуришкевич и военный врач С. С. Лазаверт. Заговорщики заманили Распутина во дворец Юсупова в Петербурге, договорившись убить его там, а тело сбросить в реку, под лед. Для убийства были приготовлены пирожные, начиненные ядом, и склянки с цианистым калием, который собирались подмешать в вино.

По приезде Распутина во дворец его принял хозяин, а Пуришкевич, великий князь Дмитрий Павлович и доктор Лазаверт ждали наверху, в другой комнате.

Пуришкевич, описывая в своем двевнике убийство царского фаворита как подвиг, совершенный заговорщиками для спасения России, тем не менее отдает должное мужеству Распутина:

«Прошло еще добрых полчаса донельзя мучительно уходившего для нас времени, когда наконец нам ясно послышалось хлопанье одной за другой двух пробок, звон рюмок, после чего говорившие до этого внизу собеседники вдруг замолкли.

Мы застыли в своих позах, спустившись еще на несколько ступеней по лестнице вниз. Но… прошло еще четверть часа, а мирный разговор и даже порой смех снизу не прекращались.

«Ничего не понимаю, – разведя руками и обернувшись к великому князю, прошептал я ему. – Что он, заколдован, что ли, что на него даже цианистый калий не действует!»

…Мы поднялись по лестнице вверх и всею группою вновь прошли в кабинет, куда через две или три минуты неслышно вошел опять Юсупов, расстроенный и бледный.

«Нет, – говорит, – невозможно! Представьте себе, он выпил две рюмки с ядом, съел несколько розовых пирожных, и, как видите, ничего; решительно ничего, а прошло уже после этого минут, по крайней мере, пятнадцать! Ума не приложу, как нам быть, тем более, что он уже забеспокоился, почему графиня не выходит к нему так долго, и я с трудом ему объяснил, что ей трудно исчезнуть незаметно, ибо там наверху гостей немного…; он сидит теперь на диване мрачным, и, как я вижу, действие яда сказывается на нем лишь в том, что у него беспрестанная отрыжка и некоторое слюнотечение…»

Через минут пять Юсупов появился в кабинете в третий раз.

«Господа, – заявил он нам скороговоркой, – положение все то же: яд на него или не действует, или ни к черту не годится; время уходит, ждать больше нельзя».

«Но как же быть?» – заметил Дмитрий Павлович.

«Если нельзя ядом, – ответил я ему, – нужно пойти ва-банк, в открытую, спуститься нам всем вместе, или предоставьте мне это одному, я уложу его либо из моего „со-важа“, либо размозжу ему череп кастетом. Что вы скажете на это?»

«Да, – заметил Юсупов, – если вы ставите вопрос так, то, конечно, придется остановиться на одном из этих способов».

В США применяется вид казни, который вызывает явную аналогию с «душегубками» нацистов.

Технология казни такова: «Осужденного привязывают к креслу в герметичной камере. На груди укрепляется стетоскоп, соединенный с наушниками в соседнем помещении для свидетелей и используемый врачом для наблюдения за ходом казни. В камеру подается газ цианид, отравляющий осужденного при вдыхании. Смерть наступает в результате удушья, вызываемого подавлением газом цианидом дыхательных энзимов, обеспечивающих доставку кислорода кровью в клетки тела.

Хотя бессознательное состояние наступает быстро, вся процедура может занять и более продолжительное время, если осужденный будет пытаться оттянуть наступление смерти, задерживая или замедляя дыхание. Как и при использовании других способов исполнения казни, независимо от того, находится осужденный в бессознательном состоянии или нет, жизненно важные органы могут продолжать функционировать в течение продолжительного времени».

В штате Миссисипи 2 сентября 1983 года казнили путем отравления газом некоего Джимми Ли Грея. Во время казни его тело конвульсивно дергалось 8 минут подряд; он 11 раз вздохнул широко открытым ртом, не переставая биться головой о перекладину за спинкой кресла. По показаниям свидетелей, Ли Грей не выглядел мертвым и по окончании процедуры казни, когда тюремная администрация предложила им покинуть комнату для свидетелей, отделенную от комнаты казни толстым стеклом.

Из книги Наркотики и яды [Психоделики и токсические вещества, ядовитые животные и растения] автора Петров Василий Иванович

Синильная кислота До настоящего времени важнейшим представителем цианидов считается синильная кислота. Эта легкая летучая жидкость с характерным запахом горького миндаля является весьма сильным ядом: в количестве 0,05 г она уже вызывает у человека смертельное

Из книги Встреча с границей автора Беляев Владимир Павлович

Барбитуровая кислота Все более стремительное развитие фармацевтической промышленности в середине XX столетия, все более быстрый и расширяющийся выпуск новых синтетических ядов и лекарств, которые при неправильном употреблении тоже действовали как яды, – все это на

Из книги автора

Соляная кислота Соляная кислота – бесцветная жидкость, содержащая 35–38% хлористого водорода. На воздухе легко испаряется, дымит. Негорюча. Хорошо растворяется в воде. Корро-зионна. Относится к числу наиболее сильных кислот. Разрушает бумагу, дерево.Поражение наступает

Из книги автора

Серная кислота. Олеум Серная кислота – бесцветная маслянистая жидкость. Малолетучее соединение (0,022 мг/л). При 50° С и выше появляются пары серного ангидрида – продукта более токсичного, чем серная кислота. Растворимость в воде хорошая. С водяными парами воздуха образует

Из книги автора

Азотная кислота Азотная кислота – бесцветная дымящаяся на воздухе жидкость.Летучесть 184,6 мг/л. Пары в 2,2 раза тяжелее воздуха. Растворима в воде. Сильный окислитель. Коррозионна. Негорюча. Воспламеняет все горючие вещества. Взрывается в присутствии растительных,

Из книги автора

Фтористоводородная кислота (плавиковая кислота) Бесцветная, едкая, хорошо растворимая в воде жидкость. Легколетуча. Пары тяжелее воздуха. Коррозионна. Негорюча.Пары поражают глаза, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и полости рта. При заглатывании паров

Из книги автора

Муравьиная кислота Муравьиная кислота – бесцветная, хорошо растворимая в воде и органических растворителях жидкость, острого запаха. Наиболее сильная из органических кислот. Пары могут образовывать с воздухом взрывоопасные смеси. Пожароопасна.Обладает

Из книги автора

Уксусная кислота Уксусная кислота – бесцветная жидкость с характерным резким запахом. Легколетучее соединение (36,8 мг/л). Пары в 2,1 раза тяжелее воздуха, скапливаются в низинах. Растворяется в воде и тяжелее ее. Пары легко воспламеняются при пожаре. Образуют взрывоопасные

Из книги автора

Винты и кислота Все мы любуемся красотой и добротностью внутренней отделки пассажирских вагонов. Никель, алюминий, нержавеющая сталь, пластмассы, лавсановые ткани, искусственная кожа не хуже сафьяна или шевро, поролон, стеклопластики. Все это создает уют, удобство для

Синильная кислота является сильнодействующим ядовитым веществом, отравление которой, может привести к летальному исходу. Эта бесцветная жидкость, быстро переходящая в газообразное состояние, при высоких концентрациях очень токсична. Поэтому в прошлом некоторые страны её использовали, как боевое отравляющее вещество, а нацисты - в концентрационных лагерях.

Давайте ближе познакомимся с источниками отравления этим ядом, чем опасна синильная кислота, какие признаки интоксикации могут быть, как помочь пострадавшему.

Немного о синильной кислоте

Это вещество представляет собой летучую жидкость без цвета. Обладает запахом горького миндаля. Синильную кислоту ещё называют цианистоводородной, а её соли - цианидами.

В организме человека данные вещества блокируют активность ферментов, особенно клеточную цитохромоксидазу, что способствует развитию тканевой гипоксии (кислородному голоданию). Этим и обусловлено токсическое воздействие синильной кислоты на человека. Прежде всего страдает нервная система, особенно центральная. Яд действует на сердечно-сосудистую систему, и на функцию дыхания. Характерные изменения появляются в кровеносном русле.

Где содержится синильная кислота

Чтобы предотвратить отравление, необходимо знать, где содержится синильная кислота. Она присутствует:

  • в косточках некоторых фруктов и ягод (вишня, слива, абрикосы и персики), а также в горьком миндале содержатся гликозиды, при расщеплении которых выделяется синильная кислота (при некотором воздействии);
  • в табачном дыме;
  • в средствах уничтожения насекомых (инсектицидах) и грызунов;
  • её используют на производстве.

Отравление синильной (цианистоводородной) кислотой чаще случается на производстве, где её соли используются для извлечения благородных металлов из руды, изготовления пластмасс, активаторов роста растений, органического стекла, гербицидов, ароматических веществ и каучука. Соли применяются в фармацевтической промышленности. Данные соединения нестойкие: при контакте с воздухом и влагой быстро разлагаются с образованием яда. Синильная кислота выделяется с газом, образующимся в процессе производства каменного угля.

Симптомы отравления синильной кислотой

Признаки отравления синильной кислотой можно наблюдать при употреблении яда внутрь, при вдыхании его паров и при контакте с кожей. От того, каким путём ядовитое вещество проникло в организм, зависит скорость его воздействия и появление клинической симптоматики. Тяжелейшие отравления наблюдаются при попадании паров в дыхательную систему. В этом случае симптомы отравления синильной кислотой могут появиться в первые минуты после контакта. Если концентрация отравляющего вещества очень высока, то летальный исход можно наблюдать через считаные минуты.

В пищеварительной системе цианистоводородная кислота может провести некоторое время никак себя не проявляя. Медленнее всего интоксикация развивается при попадании кислоты через кожные покровы. Этот процесс активнее протекает при повышении температуры в помещении, при физической активности, что приводит к интенсивному потоотделению. При этом скрытый период может составлять до 90 минут.

Основные признаки отравления синильной кислотой следующие.

Первая помощь при поражении синильной кислотой

При поражении синильной кислотой первая помощь включает ряд мероприятий:

  1. Прекратить дальнейшее воздействие отравляющего вещества на организм: вынести из отравленной атмосферы пострадавшего, снять одежду, на которой могут оседать токсичные вещества.
  2. Незамедлительно позвонить в скорую помощь.
  3. При попадании яда в пищеварительную систему первым делом избавиться от содержимого желудка - вызвать самостоятельно рвоту. Для промывания желудка подойдёт слабый раствор марганцовки или с 1% перекисью водорода. Можно применять раствор тиосульфата натрия (5%) и гидрокарбоната натрия (2%). Такие мероприятия разрешено проводить человеку, находящемуся в сознании.
  4. Можно дать слабительное (солевое) и активированный уголь.
  5. Пострадавшему создать покой и необходимо обеспечить его пребывание в тепле.
  6. Если человек без сознания, его необходимо уложить набок, чтобы рвотные массы не попали в дыхательные пути.
  7. Если есть признаки клинической смерти - проводятся реанимационные мероприятия.

В случае отравления синильной кислотой первую помощь может оказать тот, кто оказался рядом с пострадавшим. Прибывшие на место врачи будут проводить дальнейшее лечение.

Основные лечебные мероприятия

Все пострадавшие доставляются машиной скорой помощи в токсикологическое отделение.

После перенесённого острого отравления в дальнейшем могут прогрессировать неврологические нарушения. При этом развивается паркинсонизм и мозжечковые расстройства.

Профилактические мероприятия

Чтобы не подвергаться действию цианистоводородной кислоты и избежать тяжёлых последствий её воздействия, необходимо:

  • неукоснительно следовать требованиям техники безопасности, при необходимости использовать противогаз;
  • регулярно проветривать помещение после работы с токсичными веществами (дератизация, дезинсекция);
  • постоянный контроль уровня вредных веществ на территории предприятия;
  • по возможности использовать механизированный труд при работе с опасными веществами;
  • следить за исправностью оборудования;
  • личная гигиена;
  • строгий отбор сотрудников по состоянию здоровья на предприятия с вредными условиями труда.

Каждого человека, который собирается работать в условиях вероятного воздействия цианидов, необходимо проинформировать, какой должна быть первая помощь пострадавшему при поражении синильной кислотой. От этого зависит жизнь самого человека и людей, которые работают рядом с ним.

В домашних условиях самостоятельное использование средств, содержащих синильную кислоту и её соли очень опасно. При этом можете пострадать вы и ваши близкие.

Cодержание статьи: classList.toggle()">развернуть

Синильная кислота с ее производными цианидами является самым быстродействующим ядом, известным человечеству. Ее использование для казней и самоубийств, французской армией в 1916 году как боевого отравляющего вещества, германскими нацистами в концентрационных лагерях унесло сотни тысяч жизней. Однако нередко отравления бывают не умышленными, а случайными при избыточном употреблении определенных продуктов.

Какое воздействие синильная кислота оказывает на человека? Каковы симптомы отравления? Как помочь пострадавшему? На эти и другие вопросы вы найдете ответ в нашей статье.

Где содержится синильная кислота

В желудок кислота может попасть с продуктами, ее содержащими, а также с теми продуктами, которые получены из растений, подвергшихся обработке ядохимикатами с содержанием цианидов.

В орехах и косточках синильная кислота содержится не в чистом виде , а в составе гликозида амигдалина, он-то и придает горький вкус и специфический аромат. Попадая в организм, амигдалин разлагается на 3 составляющих: бензальдегид, глюкозу и синильную кислоту. Особенно богат амигдалином горький миндаль, поэтому его избыточное потребление опасно, а детям он вообще не рекомендуется даже в малых количествах.

Также очень опасны вина, приготовленные на фруктах с косточками (вишневая и абрикосовая настойки, сливянка и другие). А вот варенье и компоты из фруктов с косточками не опасны, потому что при нагревании до 80°С кислота разлагается.

При каком количестве продуктов можно отравиться

Количество продуктов, содержащих амигдалин, которое может вызвать отравление, зависит от возраста, веса тела, состояния здоровья. Однако определены средние их количества.

Интоксикацию могут вызвать 30 орешков горького миндаля , 50-60 абрикосовых, 70 сливовых и вишневых и косточек. Опасное количество мелких семян (яблок, вишен) составляет 30-40 граммов, что эквивалентно 100-120 зернышкам.

Тяжелые отравления и смертельные случаи возникают при дозе амигдалина 1 мг на 1 кг массы тела. Это количество содержится в 40 ядрышках горького миндаля, 100 сливовых или абрикосовых косточках, 60-80 вишневых или черешневых косточках, 200 семечках яблок.

Любителям миндаля следует помнить, что его лучше покупать в очищенном виде, в упаковке со всеми штрихкодами производителя. Те, кто предпочитает миндальные орешки в натуральном виде, должны знать, что даже незрелый сладкий миндаль содержит эту кислоту. Горький же миндаль сегодня используется только в парфюмерной и косметической промышленности.

Симптомы отравления синильной кислотой

Кислота, попадая в кровь, образует соединение с кислородом эритроцитов, блокируя его отщепление и отдачу тканям. В итоге в крови резко повышается концентрация кислорода, а в ткани и органы от не поступает, развивается их гипоксия.

В первую очередь и в наибольшей степени страдает самый деликатный орган – мозг. Все его жизненно важные центры угнетаются, что приводит к угнетению органов и систем, весь организм быстро выходит из строя. Внешние признаки отравления синильной кислотой:

  • Насыщенная розовая окраска кожи и слизистых оболочек;
  • Головокружение, головная боль, потеря равновесия, онемение губ, расширение зрачков;
  • Учащение пульса, загрудинные боли;
  • Учащение дыхания, нехватка воздуха;
  • Тошнота, рвота;
  • Горечь во рту и привкус металла, учащенные позывы на дефекацию.

От пострадавшего при отравлении синильной кислотой при дыхании ощущается характерный запах горького миндаля.

В тяжелых случаях отравления тахикардия сменяется замедлением пульса, быстро возникает потеря сознания, паралич дыхательного центра, развиваются судороги. Если не оказана помощь, смерть наступает в течение 2-3 минут.

Первая помощь при отравлении, как вывести яд из организма

Пострадавшему необходимо немедленно вызвать «неотложку» и тут же приступить к оказанию первой помощи, которая заключается в возможно быстром выведении яда из организма.

Необходимо сразу промыть желудок содовым раствором – 1 столовая ложка на 1 л воды, можно дать выпить 2-3 стаканам этого раствора.

После промывания нужно дать один из антидотов, которыми являются: сахар (2-3 столовых ложки на 500 мл воды) или аптечный раствор глюкозы, крепкий черный сладкий кофе, нужно также дать двойную дозу любого сорбента.

Антидот синильной кислоты, который доступен в быту, это раствор метиленовой сини. Нужно растворить несколько капель в стакане теплой воды и дать выпить больному. Также необходимо обеспечить ему доступ свежего воздуха, удобно уложить, расстегнуть тесную одежду, голову повернуть набок. Хорошо дать вдохнуть пары нашатырного спирта, поднеся смоченную ватку к носу на 3-4 секунды. Нашатырь обладает щелочной реакцией, и, попадая в кровь, будет нейтрализовать кислоту.

Сини́льная (циа́нистоводородная) кислота́ , цианистый водород , HCN - бесцветная, очень летучая, легкоподвижная ядовитая жидкость , имеющая характерный запах .

Синильная кислота содержится в некоторых растениях, коксовом газе , табачном дыме, выделяется при термическом разложении нейлона , полиуретанов . Смешивается во всех соотношениях с водой , этанолом , диэтиловым эфиром .

Энциклопедичный YouTube

    1 / 3

    ✪ СИНТЕЗ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТЫ

    ✪ ★ Вишневые косточки способствует укреплению стенок сосудов, предупреждают развитие анемии и диабета

    ✪ Черёмуха обыкновенная. Полезные, лечебные свойства черёмухи, применение в народной медицине

    Субтитры

Свойства

Химические

Молекула HCN сильно полярна (μ = 0,96⋅10 −29 Кл·м).

Безводный цианистый водород является сильно ионизирующим растворителем, растворённые в нём электролиты хорошо диссоциируют на ионы. Его относительная диэлектрическая проницаемость при 25 °C равна 107 (выше, чем у воды). Это обусловлено линейной ассоциацией полярных молекул HCN за счёт образования водородных связей .

R R ′ C = O + H C N → R R ′ C (O H) C N . {\displaystyle {\mathsf {RR"C\!=\!O+HCN\rightarrow RR"C(OH)CN}}.}

Действие на нервную систему

Действие на дыхательную систему

Действие на сердечно-сосудистую систему

Проникая в кровь, она снижает способность клеток воспринимать кислород из притекающей крови. А так как нервные клетки больше всех остальных нуждаются в кислороде, они первыми страдают от действия синильной кислоты. В начальном периоде интоксикации наблюдается замедление сердечного ритма . Повышение артериального давления и увеличение минутного объёма сердца происходят за счёт возбуждения синильной кислотой хеморецепторов каротидного синуса и клеток сосудодвигательного центра, с одной стороны, выброса катехоламинов из надпочечников и вследствие этого спазма сосудов - с другой. По мере развития отравления артериальное давление падает, пульс учащается, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность и наступает остановка сердца .

Изменения в системе крови

Биологическая роль

Известно также, что стимуляция мускариновых холинорецепторов клеток феохромоцитомы в культуре повышает образование ими эндогенной синильной кислоты, однако стимуляция мускариновых холинорецепторов ЦНС в живом организме крысы приводит, наоборот, к снижению образования эндогенной синильной кислоты .

Также показано, что синильная кислота выделяется лейкоцитами в процессе фагоцитоза и способна убивать патогенные микроорганизмы .

Получение

В настоящий момент существуют три наиболее распространённых метода получения синильной кислоты в промышленных масштабах:

  • Метод Андрусова: прямой синтез из аммиака и метана в присутствии воздуха и платинового катализатора при высокой температуре:

2 N H 3 + 2 C H 4 + 3 O 2 → P t 2 H C N + 6 H 2 O . {\displaystyle {\mathsf {2NH_{3}+2CH_{4}+3O_{2}{\xrightarrow {Pt}}2HCN+6H_{2}O}}.}

  • Метод BMA (Blausäure aus Methan und Ammoniak) , запатентованный фирмой Degussa : прямой синтез из аммиака и метана в присутствии платинового катализатора при высокой температуре:

N H 3 + C H 4 → P t H C N + 3 H 2 . {\displaystyle {\mathsf {NH_{3}+CH_{4}{\xrightarrow {Pt}}HCN+3H_{2}}}.}

  • Побочный продукт при производстве акрилонитрила путём окислительного аммонолиза пропилена.

Применение

В химическом производстве

Является сырьём для получения акрилонитрила , метилметакрилата , адипонитрила и других соединений. Синильная кислота и большое число её производных используются при извлечении благородных металлов из руд, при гальванопластическом золочении и серебрении, в производстве ароматических веществ, химических волокон, пластмасс, каучука , органического стекла, стимуляторов роста растений, гербицидов .

Как отравляющее веществo

2 K C N + O 2 ⟶ 2 K O C N {\displaystyle {\mathsf {2KCN+O_{2}\longrightarrow 2KOCN}}}

Многие металлы при действии избытка

Физико-химические и токсические свойства синильной кислоты

Синильная кислота (HCN) - бесцветная прозрачная легкоподвижная жидкость с запахом горького миндаля (при малых концентрациях). Характерный запах ощущается при концентрации в воздухе 0,0009 мг/л. Температура кипения +26 о С, температура замерзания = - 26 о С, относительная плотность паров по воздуху 0,93, т.е. пары её легче воздуха. Пары синильной кислоты плохо поглощаются активированным углем.

Хорошо растворяется в воде, алкоголе, этиловом эфире, органических растворителях, фосгене, иприте и др.

Синильная кислота является слабой кислотой, так как она может быть вытеснена из своих солей самыми слабыми кислотами (например, угольной). Поэтому соли синильной кислоты хранят в герметически закрытой посуде.

При взаимодействии со щелочами синильная кислота образует соли, которые по токсичности не уступают самой синильной кислоте (цианистый калий, цианистый натрий, которые представляют собой твердые кристаллические вещества). Синильная кислота и ее соли взаимодействуют с коллоидной серой или веществами, ее выделяющими, образуя роданиды - нетоксические продукты.

Взаимодействуя с альдегидами и кетонами, синильная кислота и ее соли образуют малотоксичные циангидрины. Реакции окисления синильной кислоты, взаимодействие ее с серой, альдегидами и кетонами протекают в организме животных и человека. Эти реакции лежат в основе детоксикации яда. Цианиды легко вступают в реакции комплексообразования с солями тяжелых металлов, например, с сульфатами железа и меди, что используется при изготовлении химического поглотителя в фильтрующих противогазах.

При замещении атома водорода галоидами образуются токсичные галоидцианы (хлорциан, бромциан, йодциан).

Основным путем проникновения паров синильной кислоты в организм является ингаляционный. Не исключается проникновение яда через кожу при создании высоких концентраций (7-12 мг/л) паров синильной кислоты в атмосфере. Отравление синильной кислотой и ее солями возможно при проникновении их с зараженной водой или пищей. Синильная кислота в концентрации 0,1 мг/л при 15-минутной экспозиции вызывает тяжелое поражение. Смертельными считаются концентрации 0,2-0,3 мг/л при экспозиции 5-10 мин.; 0,4-0,8 мг/л при экспозиции 2-5 мин. вызывают быструю смерть.

При пероральном поступлении смертельными дозами для человека являются: синильная кислота - 1 мг/кг, цианистый натрий - 2 мг/кг, цианистый калий - 3 мг/кг.

Механизм действия и патогенез интоксикации синильной кислотой

Пары синильной кислоты, поступая в организм с вдыхаемым воздухом, преодолевают легочные мембраны, попадают в кровь и разносятся по органам и тканям. При этом происходит частичная детоксикация яда, главным образом путем образования роданистых соединений (тиоцианатов), которые выводятся из организма с мочой. Детоксикация цианидов путем конъюгации с серой наблюдается как у человека, так и животных. Фермент родоназа, принимающий участие в этой реакции, находится в митохондриях, главным образом, в печени и почках. В процессе обезвреживания цианидов в организме принимают участие углеводы, при этом образуются безвредные циан-гидрины.



Еще в 60-х годах XIX столетия обратили внимание на то, что венозная кровь, оттекающая от тканей и органов, отравленных цианидами животных, приобретает алый, артериальный цвет. В дальнейшем было доказано, что в ней содержится примерно столько же кислорода, сколько в артериальной крови. Следовательно, под воздействием цианидов организм теряет способность усваивать кислород. Почему же это происходит?

Ответ на этот вопрос был получен в Германии в конце 20-х годов в работах Отто Варбурга, который с помощью цианидов установил роль цитохромоксидазы в тканевом дыхании.

Изучая процессы тканевого дыхания, О. Варбург сделал предпо-ложение, что цианиды блокируют цитохромовые ферменты. Благодаря этому оксигемоглобин проходит через капиллярное русло транзитом, возникает артериализация венозной крови, которая содержит высокую концентрацию оксигемоглобина. Окисление липидов и углеводов, как известно, завершается в цикле Кребса отщеплением электронов и протонов. Три пары электронов расходуются на синтез трех молекул АТФ. Четвертая пара электронов фиксируется цитохромоксидазой а 3 , что способствует активации молекулярного кислорода, доставленного оксигемоглобином. Активный кислород соединяется с двумя протонами, образуя метаболическую воду.

Цитохромы локализуются в митохондриях, которые получили название «энергетические фабрики» клеток. Из всей цепи дыхательных ферментов лишь цитохромоксидаза а 3 частично выходит за пределы митохондриальной оболочки. Это облегчает взаимодействие цитохромоксидазы а 3 с кислородом оксигемоглобина. Но, с другой стороны, цитохромоксидаза а 3 становится уязвимой для чужеродных токсических веществ. Именно в этом месте циан-ион проникает к атому железа цитохромоксидазы. Из металла с переменной валентностью, способного принимать электроны, железо в молекуле гема становится стабильным трехвалентным элементом, что приводит к блокированию аэробного дыхания на тканевом уровне. Наибольшую чувствительность к тканевой гипоксии проявляет головной мозг. Уже через 3-5 минут после ее возникновения могут появиться судороги и параличи.

Таким образом, цианиды, ингибируя цитохромоксидазу путем взаимодействия с трехвалентным железом гема А 3 препятствуют окислению молекулярным кислородом всех остальных компонентов цепи, нарушая в конечном итоге, генерацию энергии, аккумулированной в АТФ.

Возникает парадоксальное явление: в клетках и тканях имеется избыток кислорода, и усвоить его они не могут, так как он химически неактивен. Вследствие этого в организме быстро формируется патологическое состояние, известное под названием тканевой или гистотоксической гипоксии. Цианиды относятся к числу обратимых ингибиторов цитохромоксидазы. При увеличении напряжения кислорода в тканях их токсический эффект ослабевает. На этом основано использование гипербарической оксигенации при отравлениях цианистыми соединениями. С другой же стороны, если организм адаптирован к низкому уровню кислородного обмена, то его чувствительность к цианидам резко снижается. В настоящее время известно, что механизм токсического действия синильной кислоты не ограничивается ферментами цитохромной системы. Имеются сообщения о подавлении цианидами активности около 20 различных ферментов, в том числе декарбоксилазы. Последнее существенно осложняет терапию отравлений синильной кислотой, но практика показывает, что блокада цитохромоксидазы играет ведущую роль в пусковом звене механизма действия цианидов.

Ряд авторов указывает на то, что при так называемых молниеносных поражениях цианидами реализуются патологические изменения, связанные с рефлекторным угнетающим действием на дыхательный центр, которое действует опосредованно через перевозбуждение хеморецепторов синокаротидной и аортальной зон. Это наблюдается при одномоментном поступлении в организм больших количеств цианидов, чаще всего, ингаляционным путем.

Клиника поражений синильной кислотой

Характеризуется двумя основными формами. При действии цианидов в высоких концентрациях или больших дозах развивается молниеносная форма отравления. Пострадавший теряет сознание. Развиваются судороги, АД падает. Через несколько минут останавливается дыхание, а затем наступает остановка сердечной деятельности (протекает 3-5 минут).

При относительно невысоких концентрациях яда развивается замедленная форма течения интоксикации, при которой прослеживается определенная периодичность (протекает 20-30 минут).

Период начальных явлений характеризуется легким раздражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы глаз, неприятным жгуче-горьким вкусом и жжением во рту. Ощущается запах горького миндаля. Появляются слюнотечение, тошнота, головная боль, учащение дыхания, слабость, сильное чувство страха. Начальная стадия характеризуется наличием ярко-розовой окраски слизистых, а затем и кожных покровов. Типичны ротовые симптомы: царапающая боль в горле, металлический привкус, онемение языка, сокращение жевательной мышцы. Не менее характерны и глазные симптомы: покраснение конъюнктивы, расширение зрачков сочетаются с симптомом ныряющего глазного яблока: происходит чередование экзофтальма и анофтальма. Эти признаки являются показанием к немедленному применению антидота первой помощи.

Второй период (диспноэтический ) характеризуется развитием мучительной одышки. Дыхание становится неправильным с коротким вдохом и длительным выдохом. В период одышки возникают запрокидывание головы, тризм жевательной мускулатуры, повышается тонус мышц-разгибателей. Сознание резко угнетено. Наблюдаются выраженная брадикардия, расширение зрачков, экзофтальм, рвота. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают розовую окраску. В легких случаях отравление синильной кислотой и ее солями этими симптомами и ограничивается. Через несколько часов все проявления интоксикации исчезают.

Диспноэтический период сменяется периодом развития судорог . Судороги носят клоникотонический характер с преобладанием тонического компонента (могут перейти в опистотонус), что может проявляться развитием выраженного тризма, сознание утрачивается. Дыхание редкое, затрудненное (короткий вдох и длинный выдох), но признаков цианоза нет. Кожные покровы и слизистые оболочки равномерной розовой окраски. Пульс замедлен, аритмичен. Корнеальный, зрачковый и другие рефлексы снижены.

Вслед за коротким судорожным периодом развивается паралитический период . Он характеризуется полной потерей чувствительности, исчезновением рефлексов, расслаблением мышц, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Дыхание становится редким и поверхностным. АД падает. Пульс частый, слабого наполнения, аритмичный. Затем наступает остановка дыхания, а через 4-6 мин останавливается сердце. Окраска кожи и слизистых оболочек остается прежней (розовой).

Продолжительность течения всего отравления, как и отдельных периодов интоксикации, колеблется в значительных пределах (от нескольких минут до нескольких часов). Это зависит от количества яда, попавшего в организм, предшествующего состояния организма и других причин.

Антидотная и симптоматическая терапия
при отравлении синильной кислотой

Известные в настоящее время антидоты цианидов либо обладают химическим антагонизмом к токсикантам, либо ускоряют их метаболизм.

Химически связывать ион СN - способны вещества, содержащие альдегидную группу в молекуле (глюкоза), а также препараты кобальта (гидроксикобаламин, Со-ЭДТА и т.д.). Метгемоглобинообразователи, окисляющие железо гемоглобина до трехвалентного состояния, также являются антагонистами цианидов в действии на организм, поскольку циан-ион связывается образующимся при метгемоглобинемии трехвалентным железом пигмента крови. Усиление элиминации цианидов достигается путем назначения веществ, ускоряющих их превращение в роданистые соединения (натрия тиосульфат).

Антидотный эффектглюкозы связывают со способностью веществ, содержащих альдегидную группу в молекуле, образовывать с синильной кислотой стойкие малотоксичные соединения – циангидрины. Вещество вводят внутривенно в количестве 20-25 мл 25-40% раствора. Помимо способности связывать токсикант, глюкоза оказывает благоприятное действие на дыхание, функцию сердца и увеличивает диурез.

Препараты, содержащие кобальт. Кобальт образует прочные связи с циан-ионом. Однако неорганические соединения кобальта обладают высокой токсичностью и малой терапевтической широтой, что делает сомнительной целесообразность их применения в клинической практике. В опытах на животных была показана эффективность гидроксикобаламина (витамина В 12) для лечения отравлений цианистым калием. Препарат весьма эффективен и малотоксичен. В некоторых странах в клинической практике используется кобальтовая соль этилендиаминтетраацетата (ЭДТА). В нашей стране препараты кобальта в качестве антидотов не применяются.

Метгемоглобинобразователи. Как и прочие метгемоглобинобразователи, антидоты цианидов окисляют двухвалентное железо гемоглобина до трехвалентного состояния. Если отравленному быстро ввести в необходимом количестве метгемоглобинобразователь, то образующийся метгемоглобин (железо трехвалентно) будет вступать в химическое взаимодействие с ядами, связывая их и препятствуя поступлению в ткани.

Образованный комплекс циан-метгемоглобин - соединение непроч-ное. Через 1-1,5 ч этот комплекс начинает постепенно распадаться. Од-нако поскольку процесс диссоциации СNМtНb растянут во времени, медленно высвобождающийся циан-ион успевает элиминироваться. Тем не менее, при тяжелых интоксикациях возможен рецидив интоксикации.

К числу метгемоглобинообразователей - антидотов цианидов, отно-сят: азотистокислый натрий, амилнитрит, 4-метиламинофенол, 4-этиламинофенол (антициан), метиленовый синий. Следует помнить, что метгемоглобин не способен связываться с кислородом, поэтому необходимо применять строго определенные дозы препаратов, изменяющие не более 25-30% гемоглобина крови.

Наиболее доступным метгемоглобинообразователем является нитрит натрия (NаNО 2). Водные растворы препарата готовятся ех tетроrе, так как при хранении они нестойки. При оказании помощи отравленным нитрит натрия вводят внутривенно (медленно) в виде 1-2% раствора в объеме 10-20 мл.

Амилнитрит предназначен для оказания первой медицинской помощи. Ампулу с амилнитритом, которая находится в ватно-марлевой обертке, следует раздавить и заложить под маску противогаза. При необходимости его можно применять повторно. В настоящее время антидотные свойства препарата склонны объяснять не столько его способностью к метгемоглобинообразованию, сколько усилением мозгового кровотока, развивающимся в результате сосудорасширяющего действия вещества.

Антициан (диэтиламинофенол) является еще одним веществом, которое можно использовать в качестве антидота, в состав которого входит метгемоглобинобразователь, серусодержащее вещество и дыхательный аналептик. При отравлении синильной кислотой первое введение антициана в виде 20% раствора производится в объеме 1,0 мл внутримышечно или 0,75 мл внутривенно. При внутривенном введении препарат разводят в 10 мл 25-40% раствора глюкозы или 0,85% раствора NаС1. Скорость введения 3 мл в минуту. При необходимости через 30 мин антидот может быть введен повторно в дозе 1,0 мл, но только внутримышечно. Еще через 30 мин можно провести третье введение в той же дозе, если к тому есть показания.

Частичным метгемоглобинообразующим действием обладает метиленовый синий. Основное же действие этого препарата заключается в его способности активировать тканевое дыхание. Препарат вводят внутривенно в виде 1% раствора в 25% растворе глюкозы (хромосмон) по 50 мл.

Натрия тиосульфат (Nа 2 S 2 О 3).Одним из путей превращений цианидов в организме является образование роданистых соединений при взаимодействии с эндогенными содержащими серу веществами. Образующиеся роданиды, выделяющиеся из организма с мочой, примерно в 300 раз менее токсичны, чем цианиды.

Истинный механизм образования роданистых соединений до конца не установлен, показано, что при введении натрия тиосульфата скорость процесса возрастает в 15-30 раз, что и является обоснованием целесообразности использования вещества в качестве дополнительного антидота при отравлениях цианидами. Препарат вводят внутривенно в виде 30% раствора по 50 мл. Натрия тиосульфат потенцирует действие других антидотов. Оказание неотложной помощи целесообразно начинать с метгемоглобинообразователей, а затем переходить на введение других препаратов. В процессе оказания помощи отравленным предусматривается применение и других средств патогенетической и симптоматической терапии. Положительный эффект оказывает гипербарическая оксигенация.